Naukowcy twierdzą, że mogli dokonać przełomu w leczeniu choroby Alzheimera dając milionom ludzi nadzieję na odzyskanie zdolności poznawczych utraconych na skutek postępów choroby.

Choroba Alzheimera (AD), najczęstsza forma demencji, dotyka milionów osób na całym świecie, stanowiąc poważne wyzwanie zarówno dla pacjentów, jak i ich opiekunów. To postępujące zaburzenie neurodegeneracyjne charakteryzuje się stopniowym spadkiem funkcji poznawczych i umiejętności wykonywania codziennych czynności. Prowadzi do znaczącego pogorszenia jakości życia i jest jedną z głównych przyczyn śmierci wśród osób starszych. Mimo intensywnych badań, do tej pory nie udało się znaleźć skutecznego lekarstwa na AD.

Jednakże, nowe odkrycie naukowe może otworzyć drzwi do skuteczniejszego leczenia. Badania wykazały, że wczesne etapy choroby Alzheimera charakteryzują się zahamowaniem działania neuronów, co prowadzi do dysfunkcji sieci neuronowych i nadmiernej pobudliwości, skutkując deficytami poznawczymi.

Kluczowym elementem tego procesu jest utrata kotransportera chlorkowo-potasowego KCC2 w błonie neuronów. KCC2 jest odpowiedzialny za utrzymanie skuteczności inhibicji pośredniczonej przez receptory GABAA i występuje w hipokampie oraz korze przedczołowej. Obniżenie poziomu KCC2 koreluje z wiekiem zależnym wzrostem amyloidu-β 42 (Aβ42), a jego utrata prowadzi do zaburzeń homeostazy chlorkowej.

Długoterminowe leczenie CLP290, które zapobiega spadkowi poziomu KCC2, chroni przed pogorszeniem zdolności uczenia się i nadmierną aktywnością korową. Dodatkowo, krótkoterminowe przywrócenie KCC2 po jego zmniejszeniu efektywnie odwraca deficyty pamięci przestrzennej i dysfunkcje społeczne. Wyniki te wskazują na hypofunkcję KCC2 jako realny cel terapeutyczny w leczeniu spadku funkcji poznawczych związanych z chorobą Alzheimera. Potwierdzają one również skuteczność interwencji terapeutycznej w miejscu jej działania​​​​.

Ten przełom w badaniach może oznaczać nową nadzieję dla osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Odkrycie to nie tylko rzuca nowe światło na mechanizmy działania AD, ale także otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Przywrócenie prawidłowej funkcji KCC2 może być kluczem do leczenia zaburzeń poznawczych i behawioralnych związanych z AD, oferując pacjentom i ich rodzinom nowe perspektywy i lepszą jakość życia.